Helicobacter pylori

FRANKFURT/M. - Über 90 Prozent der Ulcera duodeni (Zwölffingerdarmgeschwüre) werden durch Helicobacter pylori verursacht. Eine einwöchige Tripeltherapie mit Clarithromycin, Omeprazol, Amoxicillin (alternativ Metronidazol) kann das Problem in den meisten Fällen für immer lösen. Bis jetzt setzen Ärzte dieses erfolgreiche Schema jedoch noch nicht bei allen Ulcus-duodeni-Patienten ein.
In Westeuropa beträgt die Durchseuchungsrate der Bevölkerung mit Helicobacter pylori (H. p.) 30 bis 50 Prozent. In Entwicklungsländern sind sogar bis zu 90 Prozent der Menschen Helicobacter-positiv. Die Infektion wird zumeist in der Jugend erworben. Die Übertragung erfolgt vorwiegend fäkal-oral, aber auch oral-oral.

Mit Helicobacter 4 bis 6fach erhöhtes Magenkrebsrisiko

Schlechte hygienische Bedingungen und geringer sozioökonomischer Standard seien die wichtigsten Risikofaktoren, erklärt Prof. Peter Malfertheiner (Magdeburg) bei einer Pressekonferenz.
Bei einem Teil seiner Träger verursacht H. p. eine chronische Gastritis und in deren Gefolge gastrointestinale Ulzera. Inzwischen ist auch belegt, dass der Keim das Magenkrebs-Risiko um den Faktor 4 bis 6 erhöht. Aus diesem Grund stufte die WHO H. p. als Klasse-I-Karzinogen ein.
Dank sehr guter Ergebnisse hat sich zur H.-p.-Eradikation die Dreifach-Therapie mit Omeprazol und zwei Antibiotika als hochwirksamer Goldstandard in der Therapie gastrointestinaler Ulcera etabliert. In einer noch nicht publizierten Langzeitstudie aus den Niederlanden seien nach siebentägiger Behandlung mit Omeprazol, Clarithromyxcin und Amoxicillin (bzw. Metronodazol) innerhalb von elf Jahren keine Ulkus-Rezidive beobachtet worden, betonte Prof. Manfred Stolte (Bayreuth). Selbst H.-p.-Reinfektionen kommen höchst selten vor.
Wie Dr. Joachim Labenz (Madgeburg) erklärte, bewirkt Omeprazol eine Milieuveränderung, welche die Konzentration bzw. Wirksamkeit der Antibiotika in der Magenschleimhaut steigert. Für ,,unersetzbar" in der Dreifach-Kombination hält Labenz Clarithromycin. Die spärlichen Daten, die derzeit für andere Makrolid-Antibiotika vorliegen, ließen nicht erwarten, dass diese Clarithromycin in puncto Wirksamkeit gleichkommen, betonte Labenz.

Die Tripeltherapie ist in Deutschland seit Juli 1996 für Patienten mit Ulcus duodeni zugelassen. Eine Umfrage vom März 1996 zeigte allerdings, dass diese Behandlung noch kaum praktiziert wird. Bisher erhalten lediglich 7,5 Prozent der Patienten die Tripeltherapie. AB

Pressekonferenz "Sieg über den Magenteufel", veranstaltet von Astra (Wedel) und
Abbott (Wiesbaden), Frankfurt/M. 1996 (aus Ärztl. Praxis)

Bisherigen Studienergebnissen und klinischen Erfahrungen zufolge gelingt es mit diesem Therapieregime, 95 Prozent der H.-p.-infizierten Ulcus-duodeni-Patienten für immer zu heilen.

Aus naturheilkundlicher Sicht wäre eine Therapie mit Wismutpräparaten möglich.

Infektionsweg von Helicobacter pylori erhellt

Ist's die Hausfliege?

BOSTON (BS) - Die gemeine Hausfliege fungiert möglicherweise als Zwischenwirt für Helicobacter pylori (H.p.). Im Insektenkot sind die Erreger jedenfalls bis zu 30 Stunden vermehrungsfähig.
Die Infektionswege, die H.p. beim Homo sapiens geht, liegen bislang weitgehend im Dunkeln. Nun mutmaßen Mediziner vom St. Elizabeth's Medical Center in Boston/Massachusetts: Unter Umständen infizieren sich Menschen u. a. über Exkremente gewöhnlicher Stubenfliegen.
In einer Untersuchung fanden die US-Wissenschaftler heraus, dass sich der Magenschädling nicht nur im Verdauungstrakt der Fliegen einquartiert, sondern es sich auch auf deren Körper gemütlich macht.

Nach Kontakt mit H.p.-kontaminiertem Milieu waren die Keime noch zwölf Stunden später auf der Körperoberfläche der Fliegen nachweisbar. In deren Gastrointestinaltrakt blieben die Ulkusverursacher sogar über 30 Stunden vermehrungsfähig.

Joumal of Clinical Microbiology 35 (1997)1300.

Helicobacter pylori und Ulcus duodeni

Zwar läßt sich bei rund 95% der Patienten mit einem Duodenalulkus eine Helicobacter pylori-Infektion nachweisen. Doch längst nicht jeder Helicobacter-Infizierte bekommt automatisch ein Ulkus.
Eine Studie untersuchte. welche Rolle die Besiedlungsdichte des Magens mit Helicobacter bei der Ulkusentwicklung spielt, und ob die Urease- Aktivität der Keime zur Beurteilung der Ulzerogenität einzelner Stämme herangezogen werden kann. Dazu wurden bei jeweils 55 serologisch Helicobacter positiven Patienten mit und ohne Duodenalulkus Biopsien aus dem Korpus- und Antrumbereich des Magens entnommen. Beide Gruppen waren nach Alter und Geschlecht vergleichbar. Ausschlußkriterien waren beispielsweise Behandlungen mit Säureblockern oder antiinflammatorischen Medikamenten.
Zur Beurteilung der Infektionsdichte wurde die Zahl der koloniebildenden Helicobacter-Einheiten (cfu) pro mg Biopsie-Protein ermittelt. Die Urease-Aktivität wurde photometrisch über die Messung der Ammoniak-Bildung registriert. Außerdem erfolgte eine histologische Bestimmung des Gastritisgrades und der Besiedlungsdichte.
Die Patienten mit Duodenalulkus wiesen eine mehr als siebenfach höhere Helicobacter-Besiedlung im Antrumbereich auf. Unterhalb eines "Schwellenwertes" von 10 cfu/mg fanden sich keine Duodenalulzera. Bei den Ulkuspatienten wurden im Antrumbereich signifikant höhere Urease- Aktivitäten gemessen als in der Vergleichsgruppe. Im Korpusbereich war die Urease-Aktivität niedriger, hier bestanden auch keine wesentlichen Unterschiede zwischen den Gruppen.
Analog zeigte sich die Antrumschleimhaut bei den Ulkuspatienten wesentlich stärker entzündlich verändert als in der Vergleichsgruppe. Die Urease-Aktivität korrelierte bei allen Patienten mit der Helicobacter- Besiedlungsdichte. so dass sie nicht als Virulenz-Indikator verwertet werden kann.
Keine Beziehung konnte zwischen den bekannten Ulkus-Risikofaktoren (Rauchen, Alter, männliches Geschlecht) und der Helicobacter-Infektionsdichte ermittelt werden.

Fazit: Das Risiko, ein Duodenalulkus zu entwickeln, steigt mit der Helicobacter-Besiedlungsdichte im Antrum pylori. Unterhalb eines Schwellenwertes von 10 Cfu/mg kommt es nicht zur Ulkusbildung. (AB)

Khulusi, S. et al.: Helicobacter pylori infection density and gastric inflammation in duodenal ulcer and non-ulcer subjects. Gut 37 (1995), 319-324
Praxis Depesche 3/96

H. pylori geht ans Herz

OXFORD (rb) - Chronische Infektion mit Helicobacter pylori (H.p.) könnte zu koronarer Herzkrankheit führen. In einer veröffentlichten Studie des an der Universität Oxford forschenden John Danesh fand sich ein mäßiger, durch andere Faktoren nicht erklärbarer Zusammenhang.
Danesh und Kollegen untersuchten 1122 Patienten, die relativ jung (Durchschnittsalter 44) einen Herzinfarkt erlitten hatten. Den Ergebnissen zufolge stieg das Infarkt-Risiko ums Doppelte wenn serologische Hinweise für einen persisiten H.p.-Infekt nachzuweisen waren.

Brit.Med.J. 319 (1999) 1157-1162
aus ÄP Nr. 89, 5.11.99